Asymmetrical Evolution of Promoter Methylation of Mammalian Genes after Duplication
Rattachement africain : es, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
Even though gene duplication is a key source of new genes and evolutionary innovation, it is unclear how duplicates survive the period immediately following gene duplication, in which both copies are functionally redundant. In the absence of epigenetic silencing, the abundance of the gene product would double after gene duplication, which would often have deleterious effects. However, recent duplicates exhibit low expression levels, which could be at least partially explained by high levels of promoter methylation. What evolutionary paths lead to duplicate hypermethylation, and does it affect both duplicates or only one? Here, we compare levels of promoter methylation in 10 human and 16 mouse tissues, between singletons and duplicates and among human-mouse orthologs of different kinds (one-to-one, one-to-many, many-to-one, and many-to-many). Our results indicate that: (i) on average, duplicates are more methylated than singletons in mouse, but less methylated than singletons in human, (ii) recently duplicated genes tend to exhibit high levels of promoter methylation, (iii) genes that undergo duplication tend to be highly methylated before duplication, (iv) after gene duplication, one of the copies (the daughter copy, i.e. the one that relocates to a new genomic context) tends to undergo an additional increase in promoter methylation, whereas the other (the parental copy, which remains in the original genomic location) tends to retain preduplication methylation levels, and (v) daughter copies tend to be lowly expressed. These observations support a model in which daughter copies are repressed via promoter hypermethylation and can thus survive the filter of purifying selection until both copies diverge functionally.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.
- Titre Crossref
- Asymmetrical Evolution of Promoter Methylation of Mammalian Genes after Duplication
- Date Crossref
- 01/12/2024
- Éditeur
- Oxford University Press (OUP)
- Type
- journal-article
Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.
Où se fait cette recherche
-
Universidad Nacional de Educación a Distancia pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Ikerbasque pays non établi dans la noticeInstitution
-
BioCruces Health research Institute pays non établi dans la noticeOrganisation à but non lucratif
-
CIC bioGUNE pays non établi dans la noticeStructure de recherche
-
University of Nevada Nevada Institute of Personalized Medicine pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Las Vegas Institute pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Nevada Division of Public and Behavioral Health pays non établi dans la noticeOrganisme public
-
University of California Department of Ecology pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
-
Departamento de Ciencias y Técnicas Fisicoquímicas pays non établi dans la noticeInstitution
-
Basque Foundation for Science Ikerbasque pays non établi dans la noticeOrganisation à but non lucratif
-
Translational Prostate Cancer Research Lab pays non établi dans la noticeStructure de recherche
-
School of Life Sciences pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
Universidad Nacional de Educación a Distancia, Ikerbasque et BioCruces Health research Institute, avec 9 autres affiliations.
Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.