Disruption of the CRF1 receptor eliminates morphine-induced sociability deficits and firing of oxytocinergic neurons in male mice
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Substance-induced social behavior deficits dramatically worsen the clinical outcome of substance use disorders; yet, the underlying mechanisms remain poorly understood. Herein, we investigated the role for the corticotropin-releasing factor receptor 1 (CRF 1 ) in the acute sociability deficits induced by morphine and the related activity of oxytocin (OXY)- and arginine-vasopressin (AVP)-expressing neurons of the paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN). For this purpose, we used both the CRF 1 receptor-preferring antagonist compound antalarmin and the genetic mouse model of CRF 1 receptor-deficiency. Antalarmin completely abolished sociability deficits induced by morphine in male, but not in female, C57BL/6J mice. Accordingly, genetic CRF 1 receptor-deficiency eliminated morphine-induced sociability deficits in male mice. Ex vivo electrophysiology studies showed that antalarmin also eliminated morphine-induced firing of PVN neurons in male, but not in female, C57BL/6J mice. Likewise, genetic CRF 1 receptor-deficiency reduced morphine-induced firing of PVN neurons in a CRF 1 gene expression-dependent manner. The electrophysiology results consistently mirrored the behavioral results, indicating a link between morphine-induced PVN activity and sociability deficits. Interestingly, in male mice antalarmin abolished morphine-induced firing in neurons co-expressing OXY and AVP, but not in neurons expressing only AVP. In contrast, in female mice antalarmin did not affect morphine-induced firing of neurons co-expressing OXY and AVP or only OXY, indicating a selective sex-specific role for the CRF 1 receptor in opiate-induced PVN OXY activity. The present findings demonstrate a major, sex-linked, role for the CRF 1 receptor in sociability deficits and related brain alterations induced by morphine, suggesting new therapeutic strategy for opiate use disorders.
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Le contrôle bibliographique ouvert
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- Titre Crossref
- Disruption of the CRF1 receptor eliminates morphine-induced sociability deficits and firing of oxytocinergic neurons in male mice
- Date Crossref
- 05/02/2025
- Éditeur
- eLife Sciences Publications, Ltd
- Type
- journal-article
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Où se fait cette recherche
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Université de Bordeaux pays non établi dans la noticeUniversité ou école supérieure
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Institut de Neurosciences Cognitives et Intégratives d’Aquitaine pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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Institut des Maladies Neurodégénératives pays non établi dans la noticeStructure de recherche
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