Aller au contenu principal
2024 article

Endosomal Toll-Like Receptors intermediate negative impacts of viral diseases, autoimmune diseases, and inflammatory immune responses on the cardiovascular system

6Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
5Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : ir, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

INTRODUCTION: Cardiovascular disease (CVD) is the leading cause of morbidity globally, with chronic inflammation as a key modifiable risk factor. Toll-like receptors (TLRs), pivotal components of the innate immune system, including TLR-3, -7, -8, and -9 within endosomes, trigger intracellular cascades, leading to inflammatory cytokine production by various cell types, contributing to systemic inflammation and atherosclerosis. Recent research highlights the role of endosomal TLRs in recognizing self-derived nucleic acids during sterile inflammation, implicated in autoimmune conditions like myocarditis. AREAS COVERED: This review explores the impact of endosomal TLRs on viral infections, autoimmunity, and inflammatory responses, shedding light on their intricate involvement in cardiovascular health and disease by examining literature on TLR-mediated mechanisms and their roles in CVD pathophysiology. EXPERT OPINION: Removal of endosomal TLRs mitigates myocardial damage and immune reactions, applicable in myocardial injury. Targeting TLRs with agonists enhances innate immunity against fatal viruses, lowering viral loads and mortality. Prophylactic TLR agonist administration upregulates TLRs, protecting against fatal viruses and improving survival. TLRs play a complex role in CVDs like atherosclerosis and myocarditis, with therapeutic potential in modulating TLR reactions for cardiovascular health.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Endosomal Toll-Like Receptors intermediate negative impacts of viral diseases, autoimmune diseases, and inflammatory immune responses on the cardiovascular system
Date Crossref
20/08/2024
Éditeur
Informa UK Limited
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Universal Scientific Education and Research Network pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Tehran University of Medical Sciences Research Center for Immunodeficiencies (RCID) pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Northwestern University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Children's Medical Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Midwestern University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Network of Immunity in Infection pays non établi dans la notice
    Institution
  • School of Medicine Department of Immunology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Chicago College of Osteopathic Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Universal Scientific Education and Research Network, Research Center for Immunodeficiencies (RCID) — Tehran University of Medical Sciences et Northwestern University, avec 5 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Immune Response and InflammationNeutrophil, Myeloperoxidase and Oxidative MechanismsInflammation biomarkers and pathways

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.