ALDOSTERONA E SEUS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MINERALOCORTICÓIDES: REVISÃO NARRATIVA.
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Aldosterona é um hormônio mineralocorticoide sintetizado no córtex adrenal com afinidade ao receptor do ducto coletor renal, regula a excreção de sal, volume extracelular e pressão arterial, sendo essencial na manutenção de gradientes eletroquímicos de sódio e potássio entre compartimentos intra e extracelulares. Ativação fisiopatológica dos receptores mineralocorticóides contribui para mecanismos moleculares deletérios no desenvolvimento de doença renal crônica, aterosclerose e insuficiência cardíaca, por gerar espécies reativas de oxigênio por NADPH mitocondrial, potencializada pelo Rac1, e ativação do inflamassoma NLRP3. Hiperaldosteronismo é conhecido por ter efeitos pró-inflamatórios. Antagonizar a superativação dos receptores é uma estratégia terapêutica, demonstrando o benefício de utilizar antagonistas para retardar a progressão da doença, embora o uso possa ser limitado devido ao risco de hipercalemia. Espironolactona foi o primeiro fármaco antagonista dos receptores mineralocorticoides a ser investigado para uso clínico. Eplerenona, antagonista de segunda geração, apresenta menor afinidade pelos receptores de andrógenos, progesterona e glicocorticoides e menor probabilidade de efeitos adversos relacionados. Recentemente, finerenona, antagonista não esteroidal com afinidade potente pelo receptor, atenua os efeitos adversos indesejados. É mais potente que a eplerenona, pelo menos tão potente quanto a espironolactona e mais seletiva em comparação com a espironolactona ou a eplerenona. O conhecimento da fisiopatologia da doença cardiorrenal aliado ao uso farmacológico consciencioso dos antagonistas dos receptores mineralocorticóides representam estratégias terapêuticas fundamentais para o controle clínico destes pacientes.
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Contrôle bibliographique ouvert
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- Titre Crossref
- ALDOSTERONA E SEUS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MINERALOCORTICÓIDES: REVISÃO NARRATIVA.
- Date Crossref
- 01/01/2024
- Éditeur
- Editora Científica Digital
- Type
- book-chapter
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