2015 conference-abstract

Abstract 12624: Therapeutic Lymphangiogenesis Improves Diastolic Function by Limiting Cardiac Edema and Fibrosis After Myocardial Infarction

Orianne Henri, Mahmoud Houssari, Chris Pouehe, Ludovic Galas, Lionel Nicol, Florence Edwards‐Lévy, Jean‐Paul Henry, Anaïs Dumesnil, Damien Schapman, Christian Thuillez, Vincent J. Richard, Paul G.H. Mulder, Ebba Bråkenhielm

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Le résumé fourni par la source

Little knowledge exists on how cardiac lymphatics respond to myocardial infarction (MI). We investigated the impact of MI on cardiac lymphatic structure and function during the development of chronic heart failure (CHF). We hypothesized that 1) insufficient cardiac lymph drainage may contribute to the deleterious cardiac remodeling post-MI; and 2) therapeutic stimulation of lymphatic growth, or lymphangiogenesis, may reduce chronic myocardial edema and inflammation in this setting. MI was modeled in Wistar rats by coronary occlusion (45 min) followed by reperfusion. Lymphangiogenesis-selective VEGF-C was delivered intramyocardially using slow-release albumin-alginate microparticles. Animals were divided into: sham (n=19), control MI (n=64), and treated MI, receiving low (1.5 μg; n= 54) or high (5 μg; n=26) dose of VEGF-C upon reperfusion. Cardiac function, lymphatics, edema, and levels of infiltrating immune cells were evaluated at 3 and 8 weeks post-MI. We found that control rats displayed lymphatic remodeling with increased lymphatic capillary density but rarefaction of epicardial pre-collector and collector vessels, leading to cardiac lymphatic dysfunction. In accordance with insufficient lymph drainage, chronic myocardial edema and low grade inflammation were found at both 3 and 8 weeks post-MI as determined by gravimetry, MRI T2 imaging, and immunohistochemistry, respectively. VEGF-C treatment led to a dose-dependent increase in lymphatic capillary density (sham, 255±16; con, 267±25; VEGF-C, 362±22 lymphatics/mm 2 ; p<0.05) and reduced rarefaction of pre-collectors and collector vessels. As a consequence, myocardial edema (sham, 75.5±0.1; con, 77.9±0.2; VEGF-C, 77.3±0.1% water content; p<0.05) and macrophage infiltration levels were both significantly reduced. Further, cardiac interstitial fibrosis was completely prevented by 8 weeks, even by low dose VEGF-C (con, 6.0±0.6; VEGF-C, 3.3±0.1% fibrosis; p<0.001), leading to reduced diastolic dysfunction (LVDPVR, LV end-diastolic pressure-volume relation: sham, 0.8±0.1; con, 2.0±0.2; VEGF-C, 1.1±0.1; p<0.001). In conclusion, our data suggest that therapeutic lymphangiogenesis may represent a new therapeutic target in CHF.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref: Abstract 12624: Therapeutic Lymphangiogenesis Improves Diastolic Function by Limiting Cardiac Edema and Fibrosis After Myocardial Infarction
Date Crossref: 10/11/2015
Éditeur: Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)
Type: journal-article

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Où se fait cette recherche

Inserm pays non établi dans la notice
Organisme public
Université de Rouen Normandie pays non établi dans la notice
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Collège Lionel Groulx pays non établi dans la notice
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Centre National de la Recherche Scientifique pays non établi dans la notice
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Institut de Chimie Moléculaire de Reims pays non établi dans la notice
Structure de recherche
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Arava Institute for Environmental Studies pays non établi dans la notice
Structure de recherche
Richard Wolf (Germany) pays non établi dans la notice
Entreprise
Wesley Research Institute pays non établi dans la notice
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Institution

Inserm, Université de Rouen Normandie et Collège Lionel Groulx, avec 9 autres affiliations.

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