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Accès ouvert déclaré 2024 article

Disease-associated nonsense and frame-shift variants resulting in the truncation of the GluN2A or GluN2B C-terminal domain decrease NMDAR surface expression and reduce potentiating effects of neurosteroids

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2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : cz, us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) play a critical role in normal brain function, and variants in genes encoding NMDAR subunits have been described in individuals with various neuropsychiatric disorders. We have used whole-cell patch-clamp electrophysiology, fluorescence microscopy and in-silico modeling to explore the functional consequences of disease-associated nonsense and frame-shift variants resulting in the truncation of GluN2A or GluN2B C-terminal domain (CTD). This study characterizes variant NMDARs and shows their reduced surface expression and synaptic localization, altered agonist affinity, increased desensitization, and reduced probability of channel opening. We also show that naturally occurring and synthetic steroids pregnenolone sulfate and epipregnanolone butanoic acid, respectively, enhance NMDAR function in a way that is dependent on the length of the truncated CTD and, further, is steroid-specific, GluN2A/B subunit-specific, and GluN1 splice variant-specific. Adding to the previously described effects of disease-associated NMDAR variants on the receptor biogenesis and function, our results improve the understanding of the molecular consequences of NMDAR CTD truncations and provide an opportunity for the development of new therapeutic neurosteroid-based ligands.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Disease-associated nonsense and frame-shift variants resulting in the truncation of the GluN2A or GluN2B C-terminal domain decrease NMDAR surface expression and reduce potentiating effects of neurosteroids
Date Crossref
12/01/2024
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Czech Academy of Sciences pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Stony Brook University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Charles University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Laboratory of Cellular Neurophysiology pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Faculty of Science pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Third Faculty of Medicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure

Czech Academy of Sciences, Stony Brook University et Charles University, avec 3 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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