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Accès ouvert déclaré 2023 article

Plasma Neurofilament Light Chain Is Elevated in Adaptor Protein Complex 4‐Related Hereditary Spastic Paraplegia

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Rattachement africain : us, de, ca, pl, gb, it. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

BACKGROUND: Adaptor protein complex 4-associated hereditary spastic paraplegia (AP-4-HSP) is caused by pathogenic biallelic variants in AP4B1, AP4M1, AP4E1, and AP4S1. OBJECTIVE: The aim was to explore blood markers of neuroaxonal damage in AP-4-HSP. METHODS: Plasma neurofilament light chain (pNfL) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) levels were measured in samples from patients and age- and sex-matched controls (NfL: n = 46 vs. n = 46; GFAP: n = 14 vs. n = 21) using single-molecule array assays. Patients' phenotypes were systematically assessed using the AP-4-HSP natural history study questionnaires, the Spastic Paraplegia Rating Scale, and the SPATAX disability score. RESULTS: pNfL levels increased in AP-4-HSP patients, allowing differentiation from controls (Mann-Whitney U test: P = 3.0e-10; area under the curve = 0.87 with a 95% confidence interval of 0.80-0.94). Phenotypic cluster analyses revealed a subgroup of individuals with severe generalized-onset seizures and developmental stagnation, who showed differentially higher pNfL levels (Mann-Whitney U test between two identified clusters: P = 2.5e-6). Plasma GFAP levels were unchanged in patients with AP-4-HSP. CONCLUSIONS: pNfL is a potential disease marker in AP-4-HSP and can help differentiate between phenotypic subgroups. © 2023 International Parkinson and Movement Disorder Society.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé, mais le titre doit être comparé manuellement.

Titre Crossref
Plasma Neurofilament Light Chain Is Elevated in Adaptor Protein Complex <scp>4‐Related</scp> Hereditary Spastic Paraplegia
Date Crossref
22/07/2023
Éditeur
Wiley
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Boston Children's Hospital Department of Neurology and F.M. Kirby Neurobiology Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Harvard University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • SPZ Frankfurt Mitte pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Manitoba Department of Pediatrics and Child Health pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Medical University of Warsaw Department of Medical Genetics pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Mother and Child Foundation pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Texas Children's Hospital Department of Neurology pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Fondazione Stella Maris pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Toronto Divisions of Clinical and Metabolic Genetics and Neurology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Hospital for Sick Children pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • SickKids Foundation pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif

Department of Neurology and F.M. Kirby Neurobiology Center — Boston Children's Hospital, Harvard University et Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, avec 9 autres affiliations.

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