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Data from T Cells Expressing Receptor Recombination/Revision Machinery Are Detected in the Tumor Microenvironment and Expanded in Genomically Over-unstable Models

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Rattachement africain : it. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Abstract Tumors undergo dynamic immunoediting as part of a process that balances immunologic sensing of emerging neoantigens and evasion from immune responses. Tumor-infiltrating lymphocytes (TIL) comprise heterogeneous subsets of peripheral T cells characterized by diverse functional differentiation states and dependence on T-cell receptor (TCR) specificity gained through recombination events during their development. We hypothesized that within the tumor microenvironment (TME), an antigenic milieu and immunologic interface, tumor-infiltrating peripheral T cells could reexpress key elements of the TCR recombination machinery, namely, Rag1 and Rag2 recombinases and Tdt polymerase, as a potential mechanism involved in the revision of TCR specificity. Using two syngeneic invasive breast cancer transplantable models, 4T1 and TS/A, we observed that Rag1, Rag2, and Dntt in situ mRNA expression characterized rare tumor-infiltrating T cells. In situ expression of the transcripts was increased in coisogenic Mlh1-deficient tumors, characterized by genomic overinstability, and was also modulated by PD-1 immune-checkpoint blockade. Through immunolocalization and mRNA hybridization analyses, we detected the presence of rare TDT+RAG1/2+ cells populating primary tumors and draining lymph nodes in human invasive breast cancer. Analysis of harmonized single-cell RNA-sequencing data sets of human cancers identified a very small fraction of tumor-associated T cells, characterized by the expression of recombination/revision machinery transcripts, which on pseudotemporal ordering corresponded to differentiated effector T cells. We offer thought-provoking evidence of a TIL microniche marked by rare transcripts involved in TCR shaping.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Data from T Cells Expressing Receptor Recombination/Revision Machinery Are Detected in the Tumor Microenvironment and Expanded in Genomically Over-unstable Models
Date Crossref
04/04/2023
Éditeur
American Association for Cancer Research (AACR)
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Palermo Tumor Immunology Unit pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • National Research Council pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Candiolo Cancer Institute pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • Istituti di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • IFOM pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • University of Torino Department of Oncology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Molecular Immunology Unit pays non établi dans la notice
    Institution
  • Computational Genomics Laboratory pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Institute of Molecular Genetics "Luigi Luca Cavalli Sforza pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Molecular Targeting Unit pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Pathology and Laboratory Medicine pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

Tumor Immunology Unit — University of Palermo, National Research Council et Candiolo Cancer Institute, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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