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Data from Destabilization of Fatty Acid Synthase by Acetylation Inhibits De Novo Lipogenesis and Tumor Cell Growth

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Résumé fourni par la source

Abstract Fatty acid synthase (FASN) is the terminal enzyme in de novo lipogenesis and plays a key role in cell proliferation. Pharmacologic inhibitors of FASN are being evaluated in clinical trials for treatment of cancer, obesity, and other diseases. Here, we report a previously unknown mechanism of FASN regulation involving its acetylation by KAT8 and its deacetylation by HDAC3. FASN acetylation promoted its degradation via the ubiquitin–proteasome pathway. FASN acetylation enhanced its association with the E3 ubiquitin ligase TRIM21. Acetylation destabilized FASN and resulted in decreased de novo lipogenesis and tumor cell growth. FASN acetylation was frequently reduced in human hepatocellular carcinoma samples, which correlated with increased HDAC3 expression and FASN protein levels. Our results suggest opportunities to target FASN acetylation as an anticancer strategy. Cancer Res; 76(23); 6924–36. ©2016 AACR.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé, mais le titre doit être comparé manuellement.

Titre Crossref
Data from Destabilization of Fatty Acid Synthase by Acetylation Inhibits <i>De Novo</i> Lipogenesis and Tumor Cell Growth
Date Crossref
31/03/2023
Éditeur
American Association for Cancer Research (AACR)
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude et ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Sujets associés

Cancer, Lipids, and MetabolismPeroxisome Proliferator-Activated ReceptorsProtein Degradation and Inhibitors

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