Interferon-β1a-Induced Thrombotic Microangiopathy: Possible Implication of the Alternative Pathway of the Complement
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Thrombotic microangiopathy (TMA) is a systemic disorder characterized by either thrombotic or nonthrombotic microvascular lesions, leading to microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and ischemic organ involvement.1 Atypical hemolytic uremic syndrome is characterized by a deficient regulation and therefore an hyperactivation of the alternative pathway of the complement leading to endothelial injury.1,2 More than 50% of patients with atypical hemolytic uremic syndrome have a proved mutation in the alternative pathway of the complement regulatory genes or other noncomplement related genes.
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Contrôle bibliographique ouvert
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- Titre Crossref
- Interferon-β1a-Induced Thrombotic Microangiopathy: Possible Implication of the Alternative Pathway of the Complement
- Date Crossref
- 01/08/2022
- Éditeur
- Elsevier BV
- Type
- journal-article
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