Aller au contenu principal
Accès ouvert déclaré 2021 article

Dual JAK2/Aurora kinase A inhibition prevents human skin graft rejection by allo-inactivation and ILC2-mediated tissue repair

6Citations signalées, ce qui n’est pas une note de qualité
4Institutions déclarées
1Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Prevention of allograft rejection often requires lifelong immune suppression, risking broad impairment of host immunity. Nonselective inhibition of host T cell function increases recipient risk of opportunistic infections and secondary malignancies. Here we demonstrate that AJI-100, a dual inhibitor of JAK2 and Aurora kinase A, ameliorates skin graft rejection by human T cells and provides durable allo-inactivation. AJI-100 significantly reduces the frequency of skin-homing CLA+ donor T cells, limiting allograft invasion and tissue destruction by T effectors. AJI-100 also suppresses pathogenic Th1 and Th17 cells in the spleen yet spares beneficial regulatory T cells. We show dual JAK2/Aurora kinase A blockade enhances human type 2 innate lymphoid cell (ILC2) responses, which are capable of tissue repair. ILC2 differentiation mediated by GATA3 requires STAT5 phosphorylation (pSTAT5) but is opposed by STAT3. Further, we demonstrate that Aurora kinase A activation correlates with low pSTAT5 in ILC2s. Importantly, AJI-100 maintains pSTAT5 levels in ILC2s by blocking Aurora kinase A and reduces interference by STAT3. Therefore, combined JAK2/Aurora kinase A inhibition is an innovative strategy to merge immune suppression with tissue repair after transplantation.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Dual JAK2/Aurora kinase A inhibition prevents human skin graft rejection by allo-inactivation and ILC2-mediated tissue repair
Date Crossref
01/03/2022
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • University of Minnesota Medical Center Department of Medicine pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Moffitt Cancer Center pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Minnesota pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Virginia Commonwealth University Department of Pharmacology and Toxicology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Department of Immunology pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Hematopathology and Laboratory Medicine pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Department of Blood and Marrow Transplantation - Cellular Immunotherapy pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Oncologic Sciences pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Blood and Marrow Transplantation – Cellular Immunotherapy pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Biostatistics and Bioinformatics pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Breast Oncology pays non établi dans la notice
    Institution
  • Department of Drug Discovery pays non établi dans la notice
    Institution

Department of Medicine — University of Minnesota Medical Center, Moffitt Cancer Center et University of Minnesota, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

Immune Cell Function and InteractionIL-33, ST2, and ILC PathwaysReproductive System and Pregnancy

BNTIC News n’est pas le producteur de ces données. Les publications sont interrogées à la demande dans Crossref, OpenAIRE, DOAJ, Europe PMC, HAL, DataCite, AfricArXiv, ROR et la Banque mondiale, sans clé d’accès. OpenAlex reste optionnel. Aucun service payant n’est nécessaire et aucune donnée externe n’est enregistrée en base. Consulter les sources et leurs limites.