A novel synthetic compound MCAP suppresses LPS- induced murine microglial activation in vitro via inhibiting NF-kB and p38 MAPK pathways

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目的:调查新奇合成混合物的 anti-neuroinflammatory 活动，对在 vitro.Methods 的 导致LPS 的 microglial 激活的 7-methylchroman-2-carboxylic 酸N-( 2-trifluoromethyl ) phenylamide ( MCAP ):主要老鼠 microglia 和 BV2 microglia 房间暴露于 LPS ( 50 或 100 ng/mL )。iNOS 和 COX-2 的表示， proinflammatory cytokines， NF-&#x003BA； B 和 p38 MAPK 发信号分子被 RT-PCR，西方的污点和 ELISA 分析。microglia 的词法变化和 NF-&#x00138 的原子 translocation； B 用阶段对比和荧光显微镜学被设想， respectively.Results : 有 MCAP 的预告的处理(0.1， 1， 10 &#x003BC； mol/L ) 在 BV2 microglia 房间的 iNOS 和 COX-2 的 dose-dependently 禁止的导致 LPS 的表示。类似的结果与 MCAP 在主要 microglia pretreated 被获得(0.1， 0.5 &#x003BC； mol/L ) 。MCAP dose-dependently 消除了 TNF-&#x003B1 的导致 LPS 的版本；， IL-6 和 IL-1&#x003B2；，并且 NF-&#x003BA 的减轻的导致 LPS 的激活；由减少 I&#x003BA 的 phosphorylation 的 B； B&#x003B1；在 BV2 microglia 房间。而且， MCAP 稀释了 p38 MAPK 的 导致LPS 的 phosphorylation SB203580 ，一个 p38 MAPK 禁止者， MEF-2 ( p38 MAPK 下游的一个抄写因素)的表示上的显著地加强的 引起MCAP 的抑制 .Conclusion : MCAP 由禁止 p38 MAPK 和 NF-&#x003BA 在 vitro 在鼠科的 microglia 施加反煽动性的效果； B 发信号小径和 proinflammatory 回答。MCAP 可以为治疗包含激活的 microglial 房间的疾病作为一个新奇代理人被开发。

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.