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Accès ouvert déclaré 2020 article

Bi‐allelic pathogenic variants in NDUFC2 cause early‐onset Leigh syndrome and stalled biogenesis of complex I

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14Institutions déclarées
5Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : kw, gb, it, de, sa. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Leigh syndrome is a progressive neurodegenerative disorder, most commonly observed in paediatric mitochondrial disease, and is often associated with pathogenic variants in complex I structural subunits or assembly factors resulting in isolated respiratory chain complex I deficiency. Clinical heterogeneity has been reported, but key diagnostic findings are developmental regression, elevated lactate and characteristic neuroimaging abnormalities. Here, we describe three affected children from two unrelated families who presented with Leigh syndrome due to homozygous variants (c.346_*7del and c.173A>T p.His58Leu) in NDUFC2, encoding a complex I subunit. Biochemical and functional investigation of subjects' fibroblasts confirmed a severe defect in complex I activity, subunit expression and assembly. Lentiviral transduction of subjects' fibroblasts with wild-type NDUFC2 cDNA increased complex I assembly supporting the association of the identified NDUFC2 variants with mitochondrial pathology. Complexome profiling confirmed a loss of NDUFC2 and defective complex I assembly, revealing aberrant assembly intermediates suggestive of stalled biogenesis of the complex I holoenzyme and indicating a crucial role for NDUFC2 in the assembly of the membrane arm of complex I, particularly the ND2 module.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Bi‐allelic pathogenic variants in NDUFC2 cause early‐onset Leigh syndrome and stalled biogenesis of complex I
Date Crossref
24/09/2020
Éditeur
Springer Science and Business Media LLC
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Kuwait Institute for Medical Specialization pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Al-Sabah Hospital pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Wellcome Centre for Mitochondrial Research pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Newcastle University Wellcome Centre for Mitochondrial Research pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Fondazione IRCCS Istituto Neurologico Carlo Besta pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Goethe University Frankfurt pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Royal Victoria Infirmary pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Newcastle upon Tyne Hospitals NHS Foundation Trust Royal Victoria Infirmary pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • King Saud bin Abdulaziz University for Health Sciences King Abdulaziz Medical City-WR pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • King Abdullah International Medical Research Center pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • National Guard Health Affairs Pediatric Department pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • King Abdulaziz Medical City pays non établi dans la notice
    Établissement de santé

Kuwait Institute for Medical Specialization, Al-Sabah Hospital et Wellcome Centre for Mitochondrial Research, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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