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Accès ouvert déclaré 2020 preprint

XAB2 prevents abortive recombinational repair of replication-associated DNA double-strand breaks and its loss is synthetic lethal with RAD52 inhibition

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13Institutions déclarées
5Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : lu, ca, de, no, fr. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

ABSTRACT Unrepaired O 6 -methylguanine lesions induced by the alkylating chemotherapy agent temozolomide lead to replication-associated single-ended DNA double-strand breaks (seDSBs) that are repaired predominantly through RAD51-mediated homologous recombination (HR). Here, we show that loss of the pre-mRNA splicing and DNA repair protein XAB2 leads to increased temozolomide sensitivity in glioblastoma cells, which reflects abortive HR due to Ku retention on resected seDSBs. XAB2-dependent Ku eviction also occurred at seDSBs generated by the topoisomerase I poison campthotecin and operated in parallel to an ATM-dependent pathway previously described. Although Ku retention elicited by loss of XAB2 did not prevent RAD51 focus formation, the resulting RAD51-ssDNA associations were unproductive, leading to increased engagement of non-homologous-end-joining in S/G2 and genetic instability. Overexpression of RAD51 or the single-stranded DNA annealing factor RAD52 rescued the XAB2 defects. RAD52 depletion led to severe temozolomide sensitivity, whereas a synthetic lethality interaction was observed between RAD52 and XAB2.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
XAB2 prevents abortive recombinational repair of replication-associated DNA double-strand breaks and its loss is synthetic lethal with RAD52 inhibition
Date Crossref
11/04/2020
Éditeur
openRxiv
Type
posted-content

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Luxembourg Institute of Health Department of Oncology pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif
  • University of Luxembourg pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Centre hospitalier universitaire de Québec pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • Université Laval pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Laboratoire National de Santé National Center of Genetics pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Heidelberg University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • University Hospital Heidelberg pays non établi dans la notice
    Établissement de santé
  • University of Bergen Department of Biomedicine pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Centre National de la Recherche Scientifique pays non établi dans la notice
    Organisme public
  • Université Toulouse III - Paul Sabatier pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Université Fédérale de Toulouse Midi-Pyrénées pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • La Ligue Contre le Cancer pays non établi dans la notice
    Organisation à but non lucratif

Department of Oncology — Luxembourg Institute of Health, University of Luxembourg et Centre hospitalier universitaire de Québec, avec 9 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

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