Tunicamycin induces ER stress and inhibits tumorigenesis of head and neck cancer cells by inhibiting N-glycosylation.
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4Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés
Rattachement africain : cn, th. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.
Le résumé fourni par la source
. After incubation with TM, the expression of the cancer stem cell markers CD44 and Bmi-1 was reduced, and the expression of the ER stress markers BIP, Ero1-Lα and calnexin was elevated. Moreover, the EGFR signaling pathway was inhibited, and nonglycosylated EGFR degradation was accelerated with TM treatment. Our results suggest that inhibition of glycosylation by TM may be a novel treatment strategy for use with HNSCC patients.
Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.
Le contrôle bibliographique ouvert
Aucun DOI disponible pour le contrôle Crossref.
Les institutions déclarées
Shanghai Jiao Tong UniversityShanghai Stomatological HospitalShanghai Ninth People's HospitalMinistry of Education
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Les sujets associés
Glycosylation and Glycoproteins ResearchGalectins and Cancer BiologyUbiquitin and proteasome pathways