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Accès ouvert déclaré 2018 article

Generation of Smurf2 Conditional Knockout Mice

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5Institutions déclarées
2Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : us, mo. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Smad ubiquitin regulatory factor 2 (Smurf2) is a HECT domain-containing E3 ubiquitin ligase.Together with its closely related homolog Smurf1, Smurf2 was initially recognized as a negative regulator of transforming growth factor-β (TGF-β) and bone morphogenetic protein (BMP) signaling, but subsequent studies have expanded its function to regulate many different signaling pathways and play important roles in genomic stability, cell polarity, tissue homeostasis and carcinogenesis.Mice with conventional knockout of Smurf1 or Smurf2 alleles are viable, but conventional Smurf1 and Smurf2 double knockout mice were early embryonic lethal.In order to study the physiological function of Smurfs during late stage of embryonic development or in adult animals, we generated Smurf2 flox/flox mice carrying a targeted mutation for conditional Smurf2 gene inactivation.We demonstrated that Cre-mediated recombination using Alb-Cre, a Cre line expressed in hepatocyte, results in specific deletion of the gene in liver tissue.We also showed that Cre-mediated recombination in mouse embryonic fibroblasts (MEFs) with Smurf2 flox/flox genotype resulted in generation of Smurf2 knockout MEFs, and Smurf2 deficiency affects multiple signaling pathways.Therefore, this animal model will be useful to study the distinct roles of Smurf2 in different tissues at different ages.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Generation of Smurf2 Conditional Knockout Mice
Date Crossref
01/01/2018
Éditeur
Ivyspring International Publisher
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

TGF-β signaling in diseasesKruppel-like factors researchCancer-related gene regulation

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