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Accès ouvert déclaré 2015 article

Are allergic multimorbidities and IgE polysensitization associated with the persistence or re‐occurrence of foetal type 2 signalling? The M e DALL hypothesis

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54Institutions déclarées
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Le résumé fourni par la source

Allergic diseases [asthma, rhinitis and atopic dermatitis (AD)] are complex. They are associated with allergen-specific IgE and nonallergic mechanisms that may coexist in the same patient. In addition, these diseases tend to cluster and patients present concomitant or consecutive diseases (multimorbidity). IgE sensitization should be considered as a quantitative trait. Important clinical and immunological differences exist between mono- and polysensitized subjects. Multimorbidities of allergic diseases share common causal mechanisms that are only partly IgE-mediated. Persistence of allergic diseases over time is associated with multimorbidity and/or IgE polysensitization. The importance of the family history of allergy may decrease with age. This review puts forward the hypothesis that allergic multimorbidities and IgE polysensitization are associated and related to the persistence or re-occurrence of foetal type 2 signalling. Asthma, rhinitis and AD are manifestations of a common systemic immune imbalance (mesodermal origin) with specific patterns of remodelling (ectodermal or endodermal origin). This study proposes a new classification of IgE-mediated allergic diseases that allows the definition of novel phenotypes to (i) better understand genetic and epigenetic mechanisms, (ii) better stratify allergic preschool children for prognosis and (iii) propose novel strategies of treatment and prevention.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé, mais le titre doit être comparé manuellement.

Titre Crossref
Are allergic multimorbidities and IgE polysensitization associated with the persistence or re‐occurrence of foetal type 2 signalling? The <scp>M</scp>e<scp>DALL</scp> hypothesis
Date Crossref
14/07/2015
Éditeur
Wiley
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Les institutions déclarées

InsermUniversité de Versailles Saint-Quentin-en-YvelinesVieillissement et Maladies Chroniques. Approches Epidémiologiques et de santé publiqueCentre Hospitalier Universitaire de MontpellierGefluc Languedoc RoussillonUniversitat Pompeu FabraCenter for Research in Environmental EpidemiologyCentro de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud PúblicaKarolinska InstitutetSachs' Children and Youth HospitalZimmer Biomet (Germany)Charité - Universitätsmedizin BerlinMedical University of ViennaHelsinki University HospitalOslo University HospitalUniversity of OsloKarolinska University HospitalUniversity of ZurichGhent University HospitalInstitute of Nuclear Physics of LyonEuropean Institute for Systems Biology and MedicineSorbonne UniversitéOdense University HospitalUniversité Toulouse III - Paul SabatierUniversité Fédérale de Toulouse Midi-PyrénéesUniversity of CreteAgenzia Regionale ParchiRegione LazioUtrecht UniversityUniversity Medical Center UtrechtHelmholtz MunichUniversity Medical Center GroningenUniversity of GroningenMedical University of LodzGhent UniversityVIB-UGent Center for Inflammation ResearchBiomay (Austria)Délégation Paris 5Université Paris CitéEuropean Federation of Allergy and Airways Diseases Patients AssociationsGrenoble Institute of NeurosciencesBradford Royal InfirmaryDavid Hide Asthma and Allergy Research CentreMaastricht UniversityDepartment of HealthRoyal Brompton HospitalImperial College LondonUniversité de MontpellierUniversity of BolognaHôpital Armand-TrousseauAssistance Publique – Hôpitaux de ParisInstitut Pierre Louis d‘Épidémiologie et de Santé PubliqueCentre Hospitalier Universitaire de GrenobleServei de Salut de les Illes Balears

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

Les sujets associés

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