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Accès ouvert déclaré 2007 article

Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Activation Promotes Invasive Growth of Colon Carcinomas through Matrix Metal loproteinase Induction

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5Institutions déclarées
3Pays d’affiliation déclarés

Rattachement africain : ru, de, at. Niveau de preuve : code pays fourni par la source.

Le résumé fourni par la source

Signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) is aberrantly activated in colorectal carcinomas (CRCs). Here, we define the relationship between STAT3 function and the malignant properties of colon carcinoma cells. Elevated activation of STAT3 enhances invasive growth of the CRC cell lines. To address mechanisms through which STAT3 influences invasiveness, the protease mRNA expression pattern of CRC biopsies was analyzed and correlated with the STAT3 activity status. These studies revealed a striking coincidence of STAT3 activation and strong expression of matrix metalloproteinases MMP-1, -3, -7, and -9. Immunohistological examination of CRC tumor specimens showed a clear colocalization of MMP-1 and activated STAT3. Experimentally induced STAT3 activity in CRC cell lines enhanced both the level of MMP-1 mRNA and secreted MMP-1 enzymatic activity. A direct connection of STAT3 activity and transcription from the MMP-1 promoter was shown by reporter gene experiments. Moreover, high-affinity binding of STAT3 to STAT recognition elements in both the MMP-1 and MMP-3 promoter was demonstrated. Xenograft tumors arising from implantation of CRC cells into nude mice showed simultaneous appearance and colocalization of p-Y-STAT3 and MMP-1 expression. Our results link aberrant activity of STAT3 in CRC to malignant tumor progression through upregulated expression of MMPs.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.

Le contrôle bibliographique ouvert

DOI retrouvé dans Crossref DOI retrouvé ; titre concordant.

Titre Crossref
Signal Transducer and Activator of Transcription 3 Activation Promotes Invasive Growth of Colon Carcinomas through Matrix Metal loproteinase Induction
Date Crossref
01/04/2007
Éditeur
Elsevier BV
Type
journal-article

Ce recoupement confirme des métadonnées liées au DOI. Il ne confirme ni la méthode ni les conclusions de l’étude, et il ne compte pas comme une seconde source scientifique indépendante.

Où se fait cette recherche

  • Novosibirsk State Medical University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Friedrich Schiller University Jena Institute of Biochemistry I pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Ludwig Boltzmann Institute for Cancer Research pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Leipzig University pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Research Institute of Molecular Pathology pays non établi dans la notice
    Structure de recherche
  • Fried rich-Schiller University Jena Medical School Institute of Biochemistry I pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Novosibirsk State Medical Academy pays non établi dans la notice
    Institution
  • University of Leipzig Institute of Pathology pays non établi dans la notice
    Université ou école supérieure
  • Institute of Molecular Pathology (IMP) pays non établi dans la notice
    Structure de recherche

Novosibirsk State Medical University, Institute of Biochemistry I — Friedrich Schiller University Jena et Ludwig Boltzmann Institute for Cancer Research, avec 6 autres affiliations.

Une affiliation ne permet pas de déduire la nationalité d’un auteur.

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