Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo por amiodarona: Presentación de un caso

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INTRODUCCIÓNLa amiodarona es un fármaco antiarrítmico de clase III ampliamente utilizado.Es eficaz en el manejo urgente de la fibrilación y taquicardia ventricular sostenida y en el tratamiento crónico de la fibrilación auricular y taquicardias paroxísticas supraventriculares (1).La dosis diaria habitual de 200 mg proporciona un exceso diario de 7,5 mg de yodo, 50 veces más que la ingesta óptima de yodo diaria recomendada (0,15-0,20 mg) (2).La sobrecarga de yodo, junto a los efectos intrínsecos de la amiodarona, provoca alteraciones en las pruebas de función tiroidea como adaptación fisiológica hasta en un 50% de los pacientes, con aumentos leves de T4 libre y TSH y descenso de T3 (3).La mayoría permanecen eutiroideos, pero hasta un 15-20% de pacientes desarrollan hipertiroidismo o hipotiroidismo por amiodarona (2).La incidencia de hipotiroidismo varía entre un 1 y 32%, siendo mayor en regiones con alta ingesta de yodo, en mujeres y en pacientes con enfermedad de Hashimoto subyacente y su tratamiento no suele plantear dificultades (4).Por el contrario, el hipertiroidismo por amiodarona aparece más frecuentemente en zonas con deficiencia de yodo (10-15%), en hombres y en pacientes con bocio multinodular (5).Aunque la mayoría de los casos publicados son leves-moderados, algunos pacientes presentan tirotoxicosis graves, con resistencia al tratamiento con tionamidas por la alta saturación en yodo de la glándula tiroidea.Esta tirotoxicosis agrava la enfermedad cardiaca de base que en general presentan los afectados.En estos casos, tanto el diagnóstico como el tratamiento son difíciles de realizar, como se comenta en nuestro caso clínico.

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