Der Einfluss von CD95, Fas auf Motorik, Lernfähigkeit, Regeneration und Apoptose nach Schädelhirntrauma

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CD95/Fas wird in hippocampalen Neuonen zahlreich exprimiert, seine physiologische Rolle im Gehirn ist aber weitgehend unbekannt. Wir untersuchten akuten und chronischen Schaden in lpr- Mäusen, mit defektem CD95/Fas- Rezeptor, und Kontrolltieren nach kontrolliertem kortikalen Trauma (KKT), einem etablierten Modell für das definierte Schadelhirntrauma. Lpr- Mäuse wiesen weniger posttraumatische neuronale Apoptose und kleinere Läsionen auf. Sowohl motorische als auch die Gedächtnisfunktion war 48 und 72 h nach KKT weniger beeinträchtigt. Lpr- Mäuse schnitten 21 Tage nach Trauma im Beam Balance und im Beam Walking besser ab als die Kontrolltiere. Im Gegensatz dazu wiesen die Lpr eine verzögerte und geringere Regeneration der hippocampalen Funktionen auf. Die Kontrolltiere waren zwar nach dem Trauma starker beeinträchtigt, sie erholten sich aber schneller und zeigten bereits nach zehn und 21 Tagen nach Trauma bessere Ergebnisse im Morris water maze. Diese Daten suggerieren eine Beteiligung von CD95/Fas an neurologischer Regeneration und Lernen und bieten eine Erklärung für die vermehrte Expression von CD95/Fas im Hippocampus.

Ce résumé expose les affirmations des auteurs. BNTIC ne l’interprète pas comme une validation indépendante des résultats.